近日，一項刊登在雜志Science上的研究報告中，來自威爾康奈爾醫學院的研究人員通過研究發現，神經系統中的細胞或能抑制腸道和肺部對感染的免疫反應，從而抑制機體出現過度的炎癥反應；本文研究結果有望幫助研究人員未來開發出新型療法來治療未抑制炎癥所誘發的人類疾病，比如哮喘癥和炎性腸病等。

本文研究或能為科學家們提供線索來尋找多種炎性疾病的病因所在，這些疾病在工業化國家中非常常見，比如寄生蟲感染如今依然是欠發達國家所面臨的一個主要的公共衛生問題；同時本文研究還能幫助解釋當前療法的作用機制，并為未來新型療法的開發提供一定的研究基礎。

研究者表示，機體神經系統和免疫系統之間會出現一種“串擾”現象，其在調節急慢性炎性疾病上扮演著關鍵角色，這兩種系統發生著密切的相互作用，且在人類健康和疾病發生過程中扮演著重要作用；這項研究中，研究人員發現，當由寄生蟲感染或過敏原誘發的免疫反應發生期間，機體神經系統和免疫系統之間或許會“互相交流”，這些因子的暴露會促進2型固有淋巴細胞（ILC2）釋放細胞因子從而增加機體粘液的產生及促進肌肉收縮，這或能幫助機體有效排出寄生蟲或過敏原。炎癥水平過高或持續時間過久都對機體是有害的，因此研究人員想通過研究來理解機體如何減弱這些反應。

ILC2表面有一種名為β2腎上腺素能受體（β2AR）的受體，該受體能與神經細胞釋放的去甲腎上腺素相互作用，同時這些受體也能夠促進神經細胞彼此相互作用，并影響機體的免疫反應；為了確定β2AR在機體神經系統和免疫系統之間相互溝通過程中所扮演的關鍵角色，研究者Artis及其同事對缺失β2AR受體的小鼠進行研究，隨后利用寄生蟲來感染這些小鼠，結果發現，這些嚙齒類動物機體的免疫反應較為強烈，而且會快速排出寄生蟲，相比較而言，當利用能刺激β2AR受體的藥物來治療正常小鼠時，其機體免疫反應就會變得遲鈍，而且寄生蟲感染會惡化。

研究者Saya Moriyama說道，我們發現，這些β腎上腺素受體能夠控制這些ILC2細胞的增殖，這些受體或許還能夠幫助抑制機體出現過度的炎癥反應；如果這些研究結果在人類機體中也得到了證實，那么其對于有效治療多種人類疾病或許具有重要的意義和價值，比如人類哮喘癥、過敏癥和其它類型的炎性疾病。

常用來治療哮喘癥的藥物也能夠刺激β2AR受體，這或許就能夠解釋為何這些藥物能有效控制機體的過敏反應，研究者Artis表示，我們必須給予數以千萬計的藥物劑量來抑制患者哮喘癥的急性癥狀，目前并沒有人能就這些藥物的作用機制達成一致，但或許研究人員能夠在一定程度上通過靶向作用機體先天性免疫系統來進行相關研究。如果研究人員能夠更多地理解這類藥物的作用機制，那么它們或許就能開發出新型療法來有效抑制機體炎性疾病的發生。（生物谷Bioon）