蝦青素（ATX）為萜烯類不飽和化合物，是類胡蘿卜素類的高級別產物，也是能透過血腦屏障的類胡蘿卜素。近日，有媒體報道，研究顯示，ATX具有抗氧化、抗炎癥、抗凋亡等多種生物活性，可在體內、外廣泛發揮神經保護作用。

那么，蝦青素，究竟能否保護神經？在該領域有哪些研究發現？

蝦青素是類胡蘿卜素類、第四代抗氧化物質

蝦青素（ATX）又名蝦黃質，是一種紅色的脂溶性色素，屬于類胡蘿卜素，其化學名稱為3,3'-二羥基-4,4'-二酮基-β，β'-胡蘿卜素，摩爾質量為596.84g/mol，分子式為C40H52O4。

中國中醫科學院醫學實驗中心及研發實驗服務基地、中醫藥防治重大疾病基礎研究北京市重點實驗室副研究員歐陽競鋒告訴記者，天然蝦青素在藻類、酵母、魚、蝦等水生動植物中存在廣泛，目前可利用雨生紅球藻和酵母紅曲酵母進行合成。如紅球藻種質培育與蝦青素制品國家地方聯合工程研究中心與云南愛爾康生物技術有限公司已通過培育雨生紅球藻提取出蝦青素。

研究發現，蝦青素是一種高度不飽和的萜烯類化合物，分子結構與β-胡蘿卜素類似，由一條多烯烴鏈和兩端的2個β-紫羅酮環組成，分子結構中酮基、羥基、長鏈共軛不飽和雙鍵的存在使得蝦青素共具抗氧化、抗炎癥、抗凋亡等多種生物活性。“ATX的分子結構中共軛雙鍵、酮基、羥基數量眾多，電子效應活潑，可通過提供電子吸引自由基并與其反應，從而終止細胞內的自由基鏈式反應，因此ATX具有強大的抗氧化活性。”歐陽競鋒說。

此外，兩端β-紫羅酮環中所含羥基基團使ATX具有親水性，多烯烴鏈的結構又使其具有疏水性，一方面使ATX能夠更好地貫穿于細胞膜內外，增強細胞膜的穩定性與機械強度，避免損傷分子破壞神經細胞；另一方面ATX可由脂肪分子直接攜帶，穿過血腦屏障，以供大腦組織利用。

歐陽競鋒表示，天然的ATX作為一種營養補充劑，具有相當高的安全性，無不良反應。日本一項隨機臨床試驗發現，健康成人每天食用10毫克左右的蝦青素，除了有益人體，無任何毒副作用。鑒于蝦青素的強大抗氧化性和無任何毒副作用的特性，美國食品藥品監督管理局于1999年批準其作為膳食補充劑，并于2009年批準雨生紅球藻蝦青素具有12項功能聲稱；歐盟FSA于2008年批準雨生紅球藻蝦青素為新資源食品，并對其五大功效做出健康聲明；中國衛生部于2010年11月正式批準雨生紅球藻以及來源于雨生紅球藻的蝦青素為新資源食品。

研究顯示蝦青素可保護神經細胞

神經退行性疾病主要包括阿爾茲海默癥（AD）、帕金森?。≒D）、肌萎-縮側索硬化癥（ALS)、亨廷頓?。℉D）、雅氏病等疾病。這些疾病雖然病變部位及組織病理學改變有所差異，但均與氧化應激反應、神經炎癥、線粒體功能障礙等因素密切相關，不同的分子機制及信號通路誘導了疾病的發生。

歐陽競鋒介紹，ATX抗氧化、抗炎癥、抗凋亡等生物活性在帕金森病(PD)、阿爾茨海默癥（AD）的研究中不斷取得新成果，但在其他神經退行性疾病，如肌萎-縮性脊髓側索硬化癥(ALS)、亨廷頓病（HD）的保護作用仍需更多研究證明。

帕金森病(PD)以中腦黑質致密部多巴胺（DA）能神經元進行性變性丟失,嗜酸性路易小體（LB）形成為典型病理學改變。臨床表現以靜止性震顫、肌肉強直、運動遲緩和姿勢平衡障礙等癥狀為主。眾多研究表明，氧化應激、神經炎癥、線粒體功能障礙等是導致PD主要發病機制。

有關ATX對PD影響的研究顯示，ATX可在體內、外廣泛發揮抗氧化、抗炎癥、抗凋亡作用，保護神經細胞。ATX能夠恢復抗過氧化酶的活性、抑制活性氧的產生及炎性因子的釋放，抑制MPP+誘導的氧化應激及炎癥反應對PC12細胞的損傷；ATX還可調控Bcl-2/Bax比例，下調α-synuclein表達，抑制MPP+誘導的SH-SY5Y細胞損傷；ATX可通過抑制線粒體膜電位的降低以及p38MAPK、caspase-3/caspase-9的激活，抑制6-OH-DA對SH-SY5Y細胞中線粒體功能的損傷，通過線粒體抗凋亡機制保護神經元；有關MPTP誘導的帕金森小鼠模型研究結果表明，ATX可緩解小鼠發作PD的相關癥狀，并顯著延長小鼠滾筒運動的潛伏期，還可減慢DA的代謝率，促進DA的釋放，提示與ATX能夠提高腦內抗氧化物質水平有關。

蝦青素可抑制阿爾茨海默癥的神經元損傷

阿爾茨海默癥（AD）又稱為老年癡呆癥，其典型病理特征之一為海馬組織區域內出現以β淀粉樣蛋白酶（Aβ）為主要成分的淀粉樣斑塊，該斑塊在腦內的異常增加和沉積可誘導氧化應激反應和炎癥反應，導致神經細胞的退化和凋亡，患者主要表現為漸進性記憶減退和認知功能障礙，氧化應激和神經炎癥是導致AD的重要機制。

近年來研究證明，ATX可通過抗氧化、抗炎癥、抗凋亡機制抑制AD的神經元損傷。研究顯示，ATX能夠抑制Aβ引起的SH-SY5Y細胞線粒體膜電位的降低、Bcl-2/Bax比例的降低以及細胞色素C的釋放； ATX預處理SH-SY5Y細胞后，可以劑量依賴性抑制Aβ引起的JNKs及p38MAPK的激活，從而抑制細胞內OS的過度產生，減少氧化應激對神經細胞的損傷，ATX還可通過激活ERK1/2通路、Akt/GSK-3β通路，上調HO-1表達，抑制谷氨酸誘導的細胞損傷與凋亡。

歐陽競鋒表示，一項對有輕度認知功能障礙的AD患者進行的60d短期草本復方（含雨生紅球藻的萃取物）療法試驗表明，日常服用含蝦青素的復方可顯著改善該類患者的記憶功能障礙，且無嚴重的不良反應，但由于受復方中其他成分的干擾，該試驗中蝦青素的單一效應有待進一步研究。

蝦青素在治療肌萎-縮性脊髓側索硬化癥研究中取得新進展

肌萎-縮性脊髓側索硬化癥(ALS) 是一種由運動神經元漸進性變性導致的神經系統疾病，主要表現為進行性痙攣、反射亢進、肌無力及肌萎-縮，氧化應激是導致該疾病的重要因素。

研究發現，ALS患者編碼銅鋅超氧化物歧化酶的基因發生突變，該酶是對抗自由基的關鍵酶，基因突變導致其合成障礙，機體對自由基的清除能力下降，從而發生氧化應激反應，損傷運動神經元。研究證實，蝦青素能夠通過抑制氧化應激反應，保護神經元，降低ALS患者運動神經元的損傷，但其具體作用機制仍需深入研究。

蝦青素在神經退行性疾病研究中不斷取得新進展

歐陽競鋒指出，神經退行性疾病發病機制的復雜，給治療方法創新與新藥研發增加了困難。近年來蝦青素在神經退行性疾病中的研究不斷取得新進展，其對神經細胞所發揮的抗氧化、抗炎癥、抗凋亡作用在眾多體內、外研究中得到充分驗證，相關機制的研究也不斷深入。然而，目前關于蝦青素應用于臨床疾病治療的研究尚不充分，對臨床帕金森病、阿爾茨海默癥、肌萎-縮側索硬化癥、亨廷頓病等神經退行性疾病的作用影響仍需大量研究。

“蝦青素對于神經細胞的保護具有巨大潛力，且對人體有很高的安全性。進一步探究其對神經細胞的保護機制及臨床應用研究，有望為臨床神經退行性疾病的治療及新藥研發提供新方向。”