當人類被致病細菌感染時，人體的免疫系統會試圖消滅入侵者。一種方法是通過啟動炎癥反應，包括保護性蛋白的表達，免疫細胞的激活，以及當受感染的細胞無法續存時控制細胞死亡的過程等一系列事件。

歐洲分子生物學實驗室（EMBL）Typas課題組、海德堡德國癌癥研究中心EMBL校友Jeroen Krijgsveld課題組科學家以及其他合作者研究了巨噬細胞對細胞內病原體沙門氏菌感染的反應。

科學家們應用了他們實驗室近開發的一種方法，從沙門氏菌感染的巨噬細胞中富集、鑒定和量化所有新產生的蛋白質。他們用一種特殊的化學標簽標記新產生的蛋白質，并用一種質譜鑒定它們，這種技術使他們能夠分析整個細胞蛋白質組。重要的是，科學家們測量了巨噬細胞在不同感染階段和不同細胞間的蛋白質水平。他們發表在《Nature Microbiology》上的研究表明，監測蛋白質生產和靶向性的動態變化可以揭示細胞對病原體反應機制的新見解。

這項研究的一個意外發現是，當細胞被沙門氏菌感染時，一種名為組織蛋白酶（Cathepsins）的著名蛋白質家族會轉移到一個新的位置。組織蛋白酶是蛋白酶-分解其他蛋白質的蛋白質。它們通常保存在稱為溶酶體的小亞細胞結構中，以前被認為參與促進細胞死亡，盡管這一過程與細菌感染之間的機制或任何聯xi尚不清楚。科學家們現在發現沙門氏菌導致新產生的組織蛋白酶在受感染細胞的細胞核中積聚。然后，細胞核中組織蛋白酶的蛋白質降解活性啟動了一種炎癥形式的程序性細胞死亡。

這項新的研究表明，系統地跟蹤感染過程中的蛋白質動態有助于揭示宿主防御病原體的新途徑和機制。